1、多巴胺静脉输注1～2μg/(kg·min)多巴胺，主要激动外周多巴胺受体；2～10μg/(kg·min)，激动心脏β受体的作用明显；大于10μg/(kg·min)，激动α受体的作用显著。
2、麻*碱与肾上腺素相似，激动α、β受体，强度弱于肾上腺素，但作用时间约为后者的10倍。中枢作用较强，既能直接作用于肾上腺素受体，又可促进肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素。
3、肾上腺素作用于心肌、窦房结及传导组织的β1受体和心肌α1受体，加强心肌收缩力，加速传导、增快心率及提高心肌兴奋性。由于心脏收缩性增加，心率加快，心排血量增加，加之冠脉血流增加，因此是一个强效的心脏兴奋药，为心肺复苏首选药物。
4、可乐定可选择性作用于α2受体，具有中枢镇静及外周交感抑制的降压、减慢心率等作用。
5、β肾上腺素受体与其配体结合，在兴奋性鸟嘌呤核苷酸蛋白介导下，激活腺苷酸环化酶，活化的腺苷酸环化酶催化ATP转变为cAMP，增强依赖于cAMP蛋白激酶的活性。
6、激动外周β2受体引起支气管扩张，肝糖原分解。
7、老年患者70岁，体重70kg，高血压、冠心病史10年，长期口服降压药、倍它乐克及阿司匹林，血压控制良好，拟在腹腔镜下行胆囊切除术。术前血压/90，心率60～70次/分。全麻插管后血压70/40，心率次/分，应给予去氧。
去氧肾上腺素主要直接兴奋α1受体，引起血管收缩血压升高，可致心率不变或反射性的心动过缓。
多巴胺小剂量时直接兴奋多巴胺受体，舒张肾、肠系膜血管；中剂量兴奋β和多巴胺受体，是心肌收缩力增强，心率变化不大；大剂量兴奋α受体，使血压升高，肾血流减少。
麻*碱直接作用α和β受体，使血压升高，心率增快。
异丙肾上腺素为β受体激动剂，引起心率增快，过量易致心律失常，甚至室颤。
艾司洛尔为超短效的β受体阻滞剂，可抑制窦房结、房室结的自律性和传导性；主要用于室上性心律失常，可减慢房颤、房扑者的心室率。
8、去甲肾上腺素兴奋β1受体，使心率加快，激动α受体作用强大。输注剂量??2μg/min时，主要兴奋β1受体，对心脏的作用也很弱。输注剂量??3μg／min时，主要兴奋α受体。
9、麻*碱能透过血脑屏障，具有较强的中枢兴奋作用，可引起精神兴奋、失眠等症状。
10、氯丙嗪可阻断α受体，可使肾上腺素的升压作用被翻转，反而引起降压，所以??氯丙嗪中毒时，不可以用肾上腺素来升压，但可用??去甲肾上腺素治疗。
11、β肾上腺素受体阻断药可阻断心脏β受体，使心率减慢，有降压作用，还可抑制糖原和脂肪的分解，抑制肾素释放，并可引起支气管平滑肌收缩。
12、氟烷使心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，使用肾上腺素易引起严重的心律失常，氟烷麻醉时，不宜应用肾上腺素。肾上腺素??1～2μg/min主要是兴奋β2肾上腺素受体。剂量为??2～10μg／min主要是兴奋β1肾上腺素受体。剂量超过??10μg／min时，引起α肾上腺素受体显著兴奋，产生血管收缩。利用肾上腺素α肾上腺素受体兴奋缩血管效应，肾上腺素常和局部麻醉药同时使用。
13、肾上腺素它对肺血管有双重作用，小剂量时肺血管扩张，大剂量时肺血管收缩。
肾上腺素可使主动脉??舒张压升高，冠状动脉血流量增加。心率增快。
??肾上腺素为强心药，
??去甲肾上腺素为升压药。
14、??肾上腺素可在心脏停搏、循环虚脱或过敏性休克时静脉注射，剂量为1mg或0.02mg/kg，心脏复苏小剂量无效时，可给予大剂量肾上腺素(0.1～0.2mg/kg)。
15、器官和组织内肾上腺素受体的密度和对去甲肾上腺素的反应性，可因内环境改变或药物应用而发生迅速的改变。在去除交感神经或给予??β肾上腺素受体阻断剂后30分钟内，β肾上腺素受体的数量增加，即肾上腺素能受体??上调，这也是突然停用β肾上腺素受体阻断剂导致反跳性心率增快和心肌缺血或心肌梗死发生率增加的机制。
16、??α1受体分布在血管平滑肌，兴奋时激活磷酸酯酶C，引起血管平滑肌收缩。
??β1受体分布于心脏组织，兴奋时使心率增快、心肌收缩力增强。而??β2受体兴奋使血管和支气管平滑肌松弛，引起肾分泌肾素，使脂肪分解和糖原水解，血糖升高。β2受体同样存在于心肌细胞中，在维持正常心率和心肌收缩力中起重要作用。持续给予肾上腺素受体激动剂，β受体密度显著减少，出现肾上腺素受体下调。
17、新斯的明具有明显的毒蕈碱样作用，尤其是心动过缓，严重的可导致心搏骤停。故对于心动过缓的患者应先提高心率至80次／分后，再用新斯的明。
先用阿托品的稀释液使心率加快到80次／分，然后将剩余的阿托品与新斯的明混合应用。
18、新斯的明可引起支气管平滑肌收缩。禁用于支气管哮喘。
新斯的明可用于：重症肌无力、肠麻痹、
尿潴留、阵发性室上性心动过速。
19、新斯的明应用于逆转非去极化肌松药的肌松作用。
20、小剂量0.3～0.5mg东莨菪碱肌注有明显的镇静作用，而同等剂量的阿托品对中枢作用很小。
21、阿托品可阻断M受体，增加眼内压，抑制腺体分泌，松弛胃肠道平滑肌及增加心率，治疗剂量无镇静作用。
22、??阿托品可引起扩瞳，由于房水回流障碍，使眼内压增高。同时还可引起调节麻痹。
23、阿托品阻滞M胆碱受体，其主要药理作用为兴奋心脏与抑制平滑肌和腺体。阿托品加快心率，舒张冠状血管，引起显著的冠脉血流增加，其效应与心率增快程度相平行。眼内平滑肌均为动眼神经所支配，阿托品阻滞M胆碱受体，使上述肌肉松弛，可引起散瞳，眼内压增高和调节麻痹等症。阿托品阻滞M胆碱受体，抑制腺体分泌，其中对唾液腺、汗腺、呼吸道腺体的抑制最为明显。内脏平滑肌多为胆碱能神经支配，应用阿托品后可引起膀胱逼尿肌松弛，括约肌收缩而引起尿潴留。阿托品可通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，在大剂量应用时，产生明显的兴奋作用，引起烦躁不安、幻觉多语、谵妄等症状。
24、外科手术操作常可引起心律失常。例如胆囊手术时，胆囊、胆总管区的手术刺激可导致心动过缓、室性早搏或心搏骤停。胆心反射发生时应首先暂停外科刺激，必要时给予阿托品处理。
25、??东莨菪碱对中枢神经系统具有抑制和兴奋的??双相作用，与阿托品不同的是以抑制为主，其扩瞳、调节麻痹和抑制腺体分泌的作用比阿托品强，而对心血管的作用较弱。
26、泮库溴铵的消除主要经肾，小部分经肝排出。
27、罗库溴铵的作用时间与维库溴铵和阿曲库铵相似，为中效非去极化肌松药。罗库溴铵很少经过肝代谢，主要是经肝，少量经肾清除，其作用维持时间并不明显受肾疾病影响，但可因严重的肝衰竭和妊娠而在一定程度上延长其作用时间。罗库溴铵没有活性的代谢产物，故当长时间输注时，选择罗库溴铵优于维库溴铵。
28、阿曲库铵的剂量需求并不显著地随年龄变化，但是对儿童和婴儿的作用时间比成人短。阿曲库铵可被广泛水解以致其药代动力学不依赖肝肾功能，仅10%的阿曲库铵由肾和胆汁原形排出。大剂量或快速应用阿曲库铵可引起组胺释放，引起支气管痉挛。
29、阿曲库铵消除途径是通过Hofmann降解（Hofmann降解是在生理pH及温度下季铵类自发水解而消除）和被血浆中丁酰胆碱酯酶（假性胆碱酯酶）水解，代谢物无活性。泮库溴铵引起高血压和心动过速是由迷走神经阻滞和交感神经刺激联合引起的。
30、胆碱受体分为两大类：烟碱(N)受体和毒蕈碱(M)受体。毒蕈碱受体主要分布于外周脏器，烟碱样受体主要分布于交感神经和副交感神经节细胞以及骨骼肌的神经肌肉结合部。腺体的毒蕈碱样受体兴奋，钙离子积那里自内流增加，激活细胞内生物效应，引起细胞分泌。钙离子及钠离子进入平滑肌细胞，导致平滑肌细胞收缩。因此，毒蕈碱样受体兴奋产生心脏抑制，呼吸道和内脏平滑肌收缩，内脏括约肌松弛及腺体分泌。突触前毒蕈碱样兴奋可能抑制节后副交感神经释放乙酰胆碱，而突触前烟碱样受体兴奋可能增加节后副交感神经释放乙酰胆碱。
??毒蕈碱样受体兴奋产生心脏抑制，呼吸道和内脏平滑肌收缩。
31、乙酰胆碱作用的消失主要被突触间隙的乙酰胆碱酯酶所分解，每1分子的乙酰胆碱酯酶在1分钟内能水解分子的乙酰胆碱，其水解产物胆碱可被摄入神经末梢，作为乙酰胆碱再合成的原料。
32、M受体激动可导致心率减慢、胃肠道平滑肌收缩、瞳孔括约肌收缩，以及膀胱括约肌和胃肠道括约肌舒张。
33、抗胆碱酯酶药可拮抗非去极化肌松药，低温、酸碱与电解质失衡可以影响抗胆碱酯酶药的拮抗作用。抗胆碱酯酶药可作用于神经肌接头及其他部位的乙酰胆碱酯酶，引起心率减慢、腺体分泌等，因此要合用抗胆碱药物。
使用抗胆碱酯酶药应根据肌张力监测结果，当T%时拮抗效果较好。
34、Ⅱ相阻滞与琥珀胆碱用量、维持时间等有关。重症肌无力、电解质紊乱和血胆碱酯酶异常患者易发生Ⅱ相阻滞，其与伍用麻醉性镇痛药无关。
35、应用抗胆碱酯酶药可以增强琥珀胆碱的作用，而非去极化肌松药则会减弱琥珀胆碱的作用。
36、琥珀胆碱Ⅱ相阻滞的特征：①出现强直刺激和四个成串刺激的肌颤搐衰减；②强直刺激后单刺激出现肌颤搐易化；③多数患者肌张力恢复延迟；④抗胆碱酯酶药可能有拮抗作用。
无交感神经兴奋作用。
37、琥珀胆碱可诱发恶性高热。
38、琥珀胆碱的分子结构与乙酰胆碱相似可以产生窦性心动过缓，它属于去极化肌松剂，大量应用会发生Ⅱ相阻滞，用于长期卧床患者可引起高钾血症。
39、应用琥珀胆碱的适应证拟于全身麻醉下行剖宫产手术的产妇。
琥珀胆碱引起去极化作用时，正常的肌肉释放足量的钾离子，可使血清钾离子浓度升高0.5mmol/L。对于烧伤、大面积创伤、神经系统疾病以及一些其他病理生理改变的患者，血清钾的升高可能威胁生命。使用琥珀酰胆碱后，延长了眼外肌细胞的去极化作用，使眼外肌收缩导致眼内压升高，会危及受伤的眼睛。预注非去极化肌松剂不一定能防止眼内压的升高。
40、肌松药中阿曲库铵和顺式阿曲库铵经过霍夫曼消除，??琥珀胆碱和米库氯铵经胆碱酯酶水解。
41、??延长肌松药的神经肌肉阻滞时间的有：①呼吸性酸中毒；②代谢性碱中毒；③低温；④低钾血症；⑤高钙血症；⑥高镁血症；⑦使用一些抗生素，如：链霉素、多黏菌素或新霉素。
??缩短的有：①抗癫痫药；②长期使用苯妥英治疗的患者可使长效肌松剂的作用时间缩短50%。
42、Sugammadex可快速逆转任何程度罗库溴铵诱导的神经肌肉阻滞，且无不良反应发生。
43、去极化肌松药其肌松为非去极化肌松药拮抗，而乙酰胆碱酯酶抑制剂增强其作用。当长时间反复间断静注或持续静滴去极化肌松药，其阻滞性质逐渐由原来纯粹的去极化阻滞（Ⅰ相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的Ⅱ相阻滞，此肌松可为乙酰胆碱酯酶抑制剂拮抗。
44、成人硬膜外应用丁哌卡因的极量是mg，而丁哌卡因的安全剂量为mg。
45、当丁哌卡因持续输注浓度小于或等于0.%，可以产生良好的镇痛效果，仅有轻度的肌肉软弱无力，所以它被广泛应用于产科硬膜外镇痛和疼痛治疗。
对运动神经影响小。
46、利多卡因神经阻滞麻醉，成人一次用量为mg，加用肾上腺素时极量可达mg。
47、同等剂量时普鲁卡因、丁卡因、利多卡因毒性大小为——丁卡因利多卡因＞普鲁卡因。
48、普鲁卡因在组织和血浆内被假性胆碱酯酶水解。
49、一般局部麻醉药实用的浓度比理论上的最低麻醉浓度要大7倍左右，以抵消其在体内输送过程中的损耗。
50、局部麻醉药是通过对细胞膜钠通道的阻滞，使钠通道失活，造成阻滞钠离子内流而产生作用。
51、影响局部麻醉药吸收的因素：药物剂量、局部麻醉药性能、血管收缩药使用、作用部位。
52、局部麻醉药中加入适量肾上腺素，因其收缩血管作用可减慢局部麻醉药从作用部位的吸收，降低血内局部麻醉药的浓度，延长其作用时间，减少全身不良反应。
53、局部麻醉药的效能与抑制钙和磷脂的结合相关，大多数局部麻醉药作用与实验液的钙浓度成反比，因此??钙剂可降低局部麻醉药的作用。局部麻醉药作用与剂量、pH直接相关，在酸性溶液中，同量的局部麻醉药复合盐只离解出较少碱基，局部麻醉药作用下降。肾上腺素可延长局部麻醉药的时效，因不同药物而异，如利多卡因可延缓33%，甲哌卡因22%，与所用浓度及注药部位也有关，对手指、足趾或阴茎行局部阻滞，禁用肾上腺素。局部麻醉药透过神经膜的数量取决于碱基的浓度，在一定范围内，浓度越大，起效越快。临床常采用顺序联合法给药，即先注入起效快的药物再在适当时注入长效药，这样可起效快，作用时间长。
54、局部麻醉药液碱化、增加局部麻醉药剂量、应用缩血管药、加入阿片类药均可使局部麻醉药临床麻醉效果增强。
55、不影响局部麻醉药起效时间血浆钠离子浓度。
不同的神经纤维对局部麻醉药的敏感程度不同，影响因素包括轴突的直径、髓鞘形成的程度、解剖结构和生理因素。局部麻醉药的起效时间依赖于许多因素，如脂溶性、非离子状态脂溶性结构(B)与离子状态水溶性结构(BH+)的浓度比，用解离常数表达。
56、治疗局部麻醉药毒性反应的措施为：
①发生惊厥时注意保护患者，避免发生意外的损伤；
②吸氧，并进行辅助或控制呼吸；
③开放静脉输液，维持血流动力学的稳定；
④静注硫喷妥钠或地西泮等。
57、酯类局部麻醉药的衍生物??对氨基苯甲酸是已知的过敏源，因此酯类局部麻醉药的过敏反应较常见。商品化的酰胺类局部麻醉药中通常含有防腐剂--甲基对羟苯甲酸酯，其化学结构类似对氨基苯甲酸。酰胺类局部麻醉药引起的罕见的过敏反应多数是由甲基对羟苯甲酸酯造成的。
局部麻醉药可以抑制??活化中性粒细胞中溶血磷脂酸的作用，因此可降低手术引起的炎性反应；
可卡因可引起血管收缩；
意外将丁哌卡因注入静脉可引起严重的心脏毒性反应，包括低血压、房室传导阻滞、室性自搏心律等；
局部麻醉药的毒性程度通常与局部麻醉药的作用强度成正比。
58、中枢神经系统对局部麻醉药易感。对于清醒的患者，出现中枢神经系统症状常为局部麻醉药过量的先兆。
循环衰竭的发生总是要迟于惊厥。
59、酯类局部麻醉药主要通过假性胆碱酯酶代谢。酰胺类局部麻醉药在肝被微粒体P酶代谢。
60、丁卡因局部麻醉药在血浆中被胆碱酯酶分解代谢。
61、咪达唑仑不能用6%葡聚糖注射液或碱性注射液稀释或混合。
62、咪达唑仑具有顺行性遗忘作用，常用于抗焦虑、催眠等作用。
63、依托咪酯对肾上腺皮质功能有一定抑制作用。
依托咪酯无镇痛作用；
麻醉诱导时可出现肌阵挛；
可产生注射后疼痛；
可降低脑血流量和脑耗氧量。
64、静脉注射丙泊酚药物后，90s作用达峰值。
65、对低血容量患者应先纠正休克，否则，在体内儿茶酚胺储存不足时，由于氯胺酮对心肌的抑制，反而会使血压下降。
氯胺酮麻醉常用于短小体表手术；
氯胺酮复合麻醉可用于各部位手术；
氯胺酮可扩张支气管，常用于支气管哮喘患者；氯胺酮可导致颅内压升高。
氯胺酮有交感兴奋作用，可使脑血流量和脑耗氧量增加。
氯胺酮能选择性阻断大脑联络径路和丘脑新皮质系统，临床出现痛觉消失而意识可能部分存在，睁眼呈木僵状态，对周围环境的变化无反应，同时肌张力增强、眼球震颤、肢体无目的活动等意识感觉分离状态，称分离麻醉。其他药物均无分离麻醉作用。
氯胺酮可增加动脉血压、升高心率和心输出量。这些间接的心血管效应是由于对中枢交感神经系统的刺激作用和对去甲肾上腺素重摄取的抑制作用。伴随着这些改变的是肺动脉压升高和心肌做功增加。正因为这些原因，氯胺酮禁用于合并冠脉疾病、未控制的高血压、充血性心衰和动脉瘤的患者。氯胺酮是有效的支气管扩张剂，对哮喘患者是一种很好的诱导药。
氯胺酮为中枢神经系统非特异性N-甲基-D-天冬氨酸受体的拮抗剂，应用氯胺酮麻醉期间，患者颈部和肢体骨骼肌张力增强。氯胺酮能增加脑血流，可导致颅内压与脑脊液压升高。脑代谢与脑氧代谢率亦随之增加。应用氯胺酮的患者，部分患者(5%～45%)有精神激动和梦幻现象。苏醒后精神症状常立即消失，但有的数日或数周后再发。氯胺酮麻醉后的精神症状，成人多于儿童，女性多于男性，短时间手术多于长时间手术，单一氯胺酮麻醉多于氯胺酮复合麻醉。氟哌利多、苯二氮类或吩噻嗪类药可使症状减轻。麻醉前给予一种或两种上述药物有一定预防作用。
氯胺酮是NMDA受体的非竞争性阻断药，阻断NMDA受体是氯胺酮产生全身麻醉作用的主要机制。
66、硫喷妥钠超短效作用与药物的再分布有关。
对循环有明显抑制作用；
使脑血流量减少，脑耗氧量降低；
使迷走神经作用相对增强；
具有抗惊厥作用。
67、诱导剂量的依托咪酯可一过性地抑制氢化可的松和醛固酮合成相关的酶。长时间的输注可引起肾上腺皮质抑制，与重症患者的死亡率增加有关。
68、依托咪酯可降低脑代谢率、脑血流量和颅内压，降低程度与硫喷妥钠相同。诱导剂量的依托咪酯可一过性地抑制氢化可的松和醛固酮合成相关的酶。长时间的输注可引起肾上腺皮质抑制，与重症患者的死亡率增加有关。依托咪酯对心血管系统的影响最小。外周血管阻力的轻度降低可使动脉血压轻微下降；心肌收缩力和心输出量通常保持不变。依托咪酯并不引起组胺释放。依托咪酯对控制锥体外系运动活性的神经系统部位可能产生去抑制作用。这种去抑制作用可能引发肌阵挛。依托咪酯对通气的影响比巴比妥类和苯二氮类都小。如果没有同时给予阿片类药物，即使诱导剂量也不会引起窒息。
依托咪酯的优点是对心脏功能无明显影响，易保持血流动力学稳定，尤其适用于冠心病、瓣膜病和其他心脏储备功能差的患者。
69、在体内异氟烷只引起非常轻微的心肌抑制作用。因为异氟烷对颈动脉窦压力反射很少的抑制，导致心率增快，使心排血量维持稳定。异氟烷有轻度β受体兴奋作用，使骨骼肌的血流量增加、降低全身血管阻力，并进一步降低动脉血压。异氟烷能扩张冠状动脉，有报道指出，异氟烷可使冠心病患者正常冠脉供血增加，而狭窄冠脉供血减少，是否能引起”冠脉窃血”至今尚未证实。异氟烷不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，很少引起心律失常。
70、根据吸入麻醉药在常温常压下是挥发性液体还是气体，可以分为挥发性吸入麻醉药和气体吸入麻醉药。吸入麻醉的麻醉深度取决于脑组织中吸入麻醉药的浓度。药物经呼吸从肺泡进入机体需要跨过多种生物膜，如肺泡膜、毛细血管膜、细胞膜等，只有经过这些屏障，吸入麻醉药才能再分布到全身各个脏器和组织，进入中枢神经系统发挥麻醉作用。
与其他氟化麻醉药不同，氧化亚氮可增加脑代谢和脑耗氧，这些作用可能与交感神经兴奋以及对脑血管的直接作用有关。
71、吸入麻醉药的MAC苏醒为0.4MAC。
72、七氟烷对呼吸道无刺激性，临床使用浓度不燃不爆，其血气分配系数很小，诱导和苏醒均很迅速，对循环抑制轻，临床观察很少引起心律失常。
73、哌替啶有良好的镇痛作用，但也具有兴奋平滑肌的作用，可使胆道平滑肌痉挛，奥狄括约肌收缩，使胆囊内压力升高，引起上腹不适甚至胆绞痛（但比吗啡弱），而阿托品正好可缓解平滑肌的痉挛，因此，胆道平滑肌痉挛所致的绞痛宜选用阿托品+哌替啶。
74、曲马朵具有双重作用机制，除对阿片受体的弱激动作用外，还抑制神经元突触对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取产生止痛作用。
75、纳洛酮与吗啡结构相似，为阿片受体的完全、竞争性阻断药。用于拮抗麻醉性镇痛药的急性中毒和麻醉药镇痛药的残余效应，对急性酒精中毒也有一定疗效，小剂量用于阿片类成瘾的诊断。
76、芬太尼的脂溶性高，故易于透过血脑屏障而入脑，也易于从脑重新分布到体内其他组织，如肌肉、脂肪、胃壁及肺组织。芬太尼单次注射作用时间短暂，与其再分布有关。阿芬太尼的镇痛作用比芬太尼弱，??舒芬太尼比芬太尼强。芬太尼及其衍生物可以引起恶心、呕吐，但都没有组胺释放作用。
77、瑞芬太尼在体内的代谢途径是被组织和血浆中非特异性酯酶迅速水解。
纯粹的μ受体激动剂。
不能用于椎管内注射。
由于其独特的酯键结构，可被血浆和组织中的非特异性酯酶代谢。
吗啡可以用于治疗左心衰所致肺水肿。
纳洛酮可用于治疗麻醉性镇痛药的急性中毒。
哌替啶可用于缓解胆绞痛。
阿片受体分为μ、μ、κ、δ和σ受体
??瑞芬太尼的游离碱与甘氨酸形成溶液，因为甘氨酸被证实为一种抑制性神经递质，在啮齿类动物鞘内注射时可引起可逆性运动无力，因此瑞芬太尼未被允许通过脊髓或硬膜外应用。
78、产程和阴道分娩时的麻醉：哌替啶是最常用的阿片类药物，可以静脉注射10～25mg或肌内注射25～50mg，通常总量可以用到mg。对母亲和胎儿呼吸抑制最显著的是静脉注射后10～20分钟和肌内注射后的1～3小时。所以，哌替啶通常应用于4小时内不会分娩的临产早期。
79、芬太尼的脂溶性高，单次作用时间短与再分布有关，但其消除半衰期较长，大剂量应用则可产生蓄积，作用持续时间延长，出现延迟性呼吸抑制。
芬太尼无组胺释放作用。
??芬太尼与氟哌利多组成NLA（神经安定镇痛合剂）。
氟哌利多常与强效镇痛剂芬太尼合用，产生精神恍惚，活动减少，痛觉消失但不进入催眠状态的一种麻醉状态，称为”神经安定镇痛”状态。
芬太尼对呼吸有抑制作用，主要表现为呼吸频率减慢。
镇痛强度约为吗啡的75～倍；
不抑制心肌收缩力，使心率减慢；
作用持续时间约30分钟。
80、哌替啶有时可使组胺释放，导致血压降低。
81、吗啡由于释放组胺和对平滑肌的直接作用而引起支气管挛缩，对支气管哮喘患者可激发哮喘发作。
吗啡激动第三脑室及导水管周围灰质的阿片受体。
吗啡有抑制呼吸的作用，并且具有对抗催产素的作用，可使产程延长，所以禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛。
吗啡用于疼痛治疗时，常见的不良反应包括恶心、呕吐、便秘、皮肤骚痒、尿潴留，大剂量可致瞳孔缩小、呼吸抑制。
吗啡不良反应有：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制，有成瘾和依赖性。吗啡对心肌抑制作用小。
吗啡抑制呼吸，使呼吸频率减慢及潮气量减少，主要为降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，可能是激动μ2受体的结果。
82、喷他佐辛为阿片受体部分激动药，对μ受体具有一定的阻断作用，成瘾性小，与吗啡同用时可对抗吗啡的药理作用，并能催促成瘾者的戒断症状，因而未列入麻醉药品管理范围，属于非成瘾性镇痛药。
83、曲马多有较弱的μ、κ、δ受体激动作用，并能抑制去甲肾上腺素和5-HT的再摄取，其镇痛作用比吗啡弱。无呼吸抑制、便秘等不良反应。
84、地西泮临床可用于镇静催眠、抗焦虑、抗癫痫、抗各种原因引起的惊厥以及麻醉前给药，在镇静催眠过程中，地西泮主要延长非快动眼睡眠的第二相，而对快动眼睡眠REMS没有明显影响。
85、苯巴比妥具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫和麻醉作用，但没有镇痛作用。
86、副作用指药物在治疗剂量下出现的与该药药理学性能有关的非预期作用；
毒性反应一般是药物过量时药理作用的延伸；
后遗效应是指停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的生物效应；
变态反应是一种与药物药理作用及药物剂量无关的，难以预测的不良反应；
过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。
服用巴比妥类催眠药后次晨呈宿醉现象，属于药物的后遗效应。
87、巴比妥类作用机制较复杂，与激活GABA受体有关，主要延长Cl通道的开放时间，增强GABA介导的Cl内流。此外，还可能减弱谷氨酸介导的除极，在较大剂量时，抑制Ca依赖性动作电位，呈拟GABA作用。
苯巴比妥中毒解救时，能促使其快速排泄的是碱化尿液，解离度增加，减少肾小管再吸收。
苯巴比妥是弱酸性药物，弱酸性药物在碱性条件下解离增多，所以碱化尿液可加速苯巴比妥的排泄。
88、氟哌利多可降低脑血流量和颅内压，但并不降低脑耗氧量。
89、咪唑安定有催眠、抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛及顺行性遗忘的作用，药效为地西泮的1.5～2倍。咪达唑仑作为麻醉诱导药时，血流动力学仅表现为血压轻度下降。咪唑安定有轻度的呼吸抑制作用，降低潮气量，增快呼吸频率，缩短呼气时间，但不影响功能残气量和剩余肺容量。咪达唑仑主要对呼吸中枢有抑制作用，对呼吸动力几乎无影响。
90、苯二氮类的作用主要是促进GABA与GABA受体结合，加强GABA的抑制性神经递质效应，使Cl通道开放频率增加，使Cl内流增加，故该类药的中枢抑制作用是间接通过增加GABA这一抑制性神经递质的效应来实现。
91、N2O性质稳定，无刺激性，不燃烧，血气分配系数0.47，对气道无刺激性。
氧化亚氮的不良反应之一为使闭合空腔增大。因此，肠梗阻、气脑等体内有闭合性空腔的患者为其禁忌证。
氧化亚氮MAC为，麻醉作用极弱。
吸入浓度在30%～50%有一定的镇痛作用。
氧化亚氮通过拟交感神经作用可轻度增加肺动脉压和体循环动脉压力。
92、血流丰富的组织如脑、心脏、肝、肾等器官，吸入麻醉药应用8分钟后这些组织对麻醉药摄取明显减少。
93、吸入麻醉剂的血／气分配系数由低到高为：地氟烷0.45、氧化亚氮0.47、七氟烷0.65、异氟烷1.4、恩氟烷1．8、氟烷2.5。
94、地氟烷产生一氧化碳的浓度最高，其次是恩氟烷和异氟烷，而七氟烷和氟烷最低。
95、恩氟烷麻醉药有诱发癫痫样脑电活动的可能性。
96、脂溶性越高，血／气分配系数、组织／血分配系数越大，清除越慢。氧化亚氮MAC为%，麻醉效能低，但有强大的镇痛作用。吸入氧化亚氮浓度过高时，会发生缺氧，临床使用应低于70%。停止吸入氧化亚氮后的最初几分钟，为了防止体内储存的大量的氧化亚氮稀释肺泡气中的氧气，应继续吸入纯氧5～10分钟，防止发生”弥散性缺氧”。碱，如氢氧化钡或钠石灰能降解七氟烷，产生复合物A对肾有毒性。随着吸入气体的温度升高、低流量麻醉、使用干燥的氢氧化钡二氧化碳吸收剂、高浓度的七氟烷以及长时间持续麻醉，复合物A增加。
影响吸入麻醉药排出的因素有：血液溶解度、组织／血分配系数、血／气分配系数、心排出量、肺泡通气量等。
97、吸入麻醉药的吸收与分布与下述哪项因素无关：麻醉药的MAC值。
影响吸入麻醉药物吸收和分布的因素有：麻醉药的吸入浓度、每分钟肺泡通气量、肺泡气麻醉药进入肺循环的能力、每分钟肺灌注量的大小和吸入麻醉药在一定浓度下的作用时间。
MAC随体温升高增加，与年龄成反比；应用麻醉性镇痛药，复合吸入麻醉均可降低MAC;复合静脉麻醉药不影响吸入麻醉药的MAC值。
影响组织对吸入麻醉药摄取的因素与MAC无关。
降低MAC的因素：低体温、低血压、代谢性酸中毒、高龄、妊娠、低氧血症等。
98、常用吸入麻醉药MAC的大小顺序依次为：氧化亚氮七氟烷恩氟烷异氟烷氟烷。
99、吸入麻醉药的麻醉强度常用最低肺泡气有效浓度(MAC)表示，是指在一个大气压下，吸入麻醉药气体和纯氧同时吸入时，50%的患者对切皮刺激无体动反应时的肺泡气浓度，MAC越小，其麻醉效能越强。
最小肺泡浓度(MAC)是指能使50%患者对标准化的刺激无体动反应的最低吸入麻醉药肺泡浓度。MAC是评价吸入麻醉药药理特性的重要参数，测定MAC即可比较不同吸入麻醉药的强度，麻醉药强度与MAC值呈反比。大体上1.3MAC的任何吸入麻醉药都可以抑制95%患者对伤害性刺激的体动反应，近似AD95。
老年人的生理病理改变使麻醉用药的代动力学和药效动力学的变化，可使药物对机体及其感应组织产生效应的剂量显著下降。
代谢性酸中毒患者和老年人都是降低MAC的因素，甲状腺功能亢进患者和长期饮酒者都是升高MAC的因素，而甲状腺功能减低不是影响MAC的因素。
MAC值最小的吸入麻醉药是异氟烷。
、油／气分配系数多与麻醉药的强度成正比；血／气分配系数越小，诱导与苏醒越快。
1.3MAC相当于麻醉药的AD95与ED99。
肾血浆清除率是指单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了的某种物质的血浆毫升数，称为该物质的血浆清除率。
输注即时半衰期系指药物输注期间，任一时刻停药时，血药浓度下降一半所需时间。
半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值叫治疗指数。
药物（不受剂量限制）产生最大效应的能力叫效能，药物的效价强度则指药物达到某一效应所需要的剂量或浓度。全麻药的效能通常指它所能达到的最大麻醉深度。吗啡、芬太尼都属高效能镇痛药，??芬太尼0.1mg的镇痛作用与吗啡10mg相当，这是效价强度的差异而非效能的差异。
静脉注射某药物2g，立即测定血药浓度为1mg/ml，其表观分布容积为2L。
Vd=dose/concentration。本题表观分布容积等于mg，除以1mg／mL，为ml，即2L。
药物的吸收主要取决于器官的灌注、蛋白结合力和脂溶性。吸收之后，药物通过血流分布至全身。高灌注的器官比低灌注的器官能吸收更大剂量的药物。无论器官的灌注程度如何，只要药物与血浆蛋白结合，器官就无法摄取该药物。作用于某一特定器官的药物并不能确保该器官对其摄取。例如，毛细血管周围胶质细胞和内皮细胞之间的紧密连接限制了离子化药物渗透到中枢神经系统，此连接构成血脑屏障。脂溶性、非离子化分子可自由通过脂质膜。其他因素如分子量大小和对组织的结合力（特别是肺）也影响药物的分布。
、米力农属磷酸二酯酶Ⅲ抑制药，为非儿茶酚胺、非强心苷类正性肌力药。可扩张血管，降低外周阻力，改善微循环，与强心苷合用有协同作用，不会增加强心苷毒性；与氨力农相比副作用较少，不引起血小板减少。
、属于去甲肾上腺素能神经的是大部分交感神经节后纤维。
、丁卡因、普鲁卡因、利多卡因、布比卡因都是临床常用的局麻药，不易产生依赖性，只有可卡因具有耐受性，其精神依赖性极强，作为局麻药已被淘汰。
、戒断综合征是停药后的出现的严重生理功能紊乱，此时治疗应该继续给予阿片类药物，而纳洛酮属阿片受体拮抗剂，可诱发或加重戒断症状，不宜使用。
、成瘾者即使不予治疗，戒断症状也会在两周内自行消失，而脱毒治疗也主要解决躯体依赖性，此时由于精神依赖性依然存在，很容易再次复吸。
、耐受性指机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能达到原有效应。成瘾性指停药后出现严重的生理功能紊乱，即戒断综合征。药物依赖性指反复用药引起机体对该药产生心理和（或）生理依赖状态，心理依赖又称精神依赖性，生理依赖又称躯体依赖性。吸毒通常指滥用麻醉药品或精神药品。
、在体内分子量大的右旋糖酐需经降解成小分子后才能从体内排出，降解过程需要一定时间，分子量越大在体内存留时间越长，扩容效果越好。相反低分子量易于从体内排出，扩容效果差，但有冲刷局部血管，改善微循环的作用。
、扩容药能够稀释血液，使血液有形成分容积比例降低，发生血栓机会较低，由于凝血因子被稀释后活性降低，反而易发生出血现象。
、使用血浆增容药的目的是增加胶体渗透压、扩充血浆容量，若药物很快从体内消除就达不到扩容效果。
、全氟碳化合物(PFC)能溶解氧气，但由于载氧能力不强，所以必须同时吸入高浓度的氧才能发挥较好的作用。
、选择性钙通道阻滞药是尼卡地平、维拉帕米、地尔硫，其中对??心脏选择性高的是维拉帕米和地尔硫，对??血管有高度选择性的是尼卡地平。
、硝普钠对动静脉扩张作用相似；硝酸甘油对小静脉扩张作用强于小动脉；肼屈嗪和硝苯地平主要扩张动脉；哌唑嗪可扩张动静脉，但降压作用过强，致回心血量减少，心排出量降低，不适于心衰患者。
、硝普钠中毒解救关键是迅速恢复细胞色素氧化酶活性，加速氰化物转变为无毒、低毒物质。A、B、D、E选项均可与氰根结合形成氰化物排出体外。氰根易与高铁结合，而亚铁血红蛋白形成剂使得更多的Fe转变成Fe，不能结合多余的氰离子，对解毒不利。
、ATP在降解过程中产生大量的磷酸易与Mg、C螯合，也可导致心律失常发生，故有用腺苷取代ATP作为血管扩张药的趋势。
、普萘洛尔长期使用，β受体上调，突然停药后也会引起高血压症状加重。腺苷降压作用虽强但消除快，不会引起明显血压升高。
、硝酸甘油与硝普钠相比，降低收缩压的作用相似，但降低舒张压的作用较弱，停药后血压回升速度略慢于硝普钠。两药均能导致反射性心率加快、反跳性高血压，且硝普钠由于含有氰根其毒性更强。
、硝普钠半衰期为3～4min，降压迅速但维持时间短。
硝普钠易溶于水，稀释后水溶液不稳定，光照下加速分解，3h后药效降低10%，48h后降低50%。因此药液配好后应裹以避光纸尽快使用，一旦变成普鲁士蓝色，表明药液已分解破坏。
、副交感兴奋引起的心脏效应为心率减慢，拮抗后表现为心率加快，故不适于快速型心律失常。
、硝苯地平虽然属于钙通道阻滞药，但它对血管的选择性强，对窦房结和房室结的作用??弱，因扩张血管可致反射性的心率加快，故不适于快速型心律失常的治疗。、利多卡因和苯妥英钠适用于室性心律失常。
维拉帕米和普萘洛尔主要治疗室上性心律失常。
胺碘酮对房扑、房颤、室上性和室性心动过速都有效，为广谱抗心律失常药。
、只有维拉帕米对心脏的选择性高，且能降低窦房结的自律性，减慢房室结的传导，故成为阵发性室上性心动过速的首选药物。
、利多卡因属Ⅰb类抗心律失常药，对窦房结、房室结、心房传导系统无明显影响，但能降低普肯耶纤维的自律性，减慢其传导，缩短心室肌和普肯耶纤维的APD、ERP，故利多卡因对室上性心律失常无效，只适用于室性心律失常。
心肌缺血部位细胞外K浓度升高，而血液偏酸性，在此条件下利多卡因有明显的减慢希-普系统的传导作用；另外，利多卡因对去极化阻滞（缺血区）阻滞作用强，故对缺血或强心苷中毒所致的去极化型心律失常有较强的抑制作用。
、使用琥珀胆碱会产生一过性血钾升高而引起室性心律失常，严重者甚至造成停搏。
、地高辛属中效强心苷，口服生物利用度差异大，治疗剂量和中毒剂量接近，安全范围小，有”一正””二负”作用，其机制是通过抑制Na-K-ATP酶的活性，使胞内Na增多，通过Na-Ca交换，使Ca外流减少或内流增加。
、房颤的主要危害是心房过多的冲动下传至心室，引起心室率过快，导致严重循环障碍。强心苷主要通过兴奋迷走神经或对房室结的直接抑制而减慢房室传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善微循环，但对多数病人并不能终止房颤。
、应用强心苷的心电图表现是室性早搏易发生在中毒剂量，而不是治疗剂量。
、强心苷的作用其一是正性肌力作用，可以治疗充血性心力衰竭；其二是负性频率、负性传导作用，主要降低窦房结和房室结的自律性，减慢房室传导，适用于治疗快速型室上性心律失常；而对普肯耶纤维由于抑制其细胞膜的Na-K-ATP酶，使细胞内失钾，钠离子增多，降低最大舒张电位，使其自律性增高，容易引起室性早搏，故不适用于室性心动过速。
、强心苷有正性肌力作用适用于低心排的心衰患者，而甲亢、贫血、高血压等引起均属于高心排的心衰，故应用强心苷治疗无益。另外，强心苷有负性频率、负性传导作用，对伴有房颤、心室率快的心衰效果好。
、苯妥英钠属Ⅰb类抗心律失常药，轻度阻滞Na通道，降低普肯耶纤维4相自动除极速率，降低其自律性；其次，能与强心苷竞争Na-K-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极。
、强心苷与细胞膜上的Na-K-ATP酶结合，能部分抑制酶活性，使胞内Na增多，通过Na-Ca交换使Ca外流减少或内流增多，导致胞内Ca增加，从而使心肌收缩力增强。
、心衰发生生理学机制是心肌收缩力降低，心排血量减少。强心苷能增强心肌收缩力，且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量。.
、各药均有降压作用，但有中枢镇痛作用的只有可乐定，通过激动中枢α受体发挥作用。
、在基本骨架苯环3、4位上均带有羟基的肾上腺素类药物称为儿茶酚胺类，间羟胺在4位上缺少羟基，故不属于儿茶酚胺类。
、肾上腺素对血压的影响表现为先升高后下降，以升压表现为主，是由于同时激动α、β受体之故，预先给予酚妥拉明阻断了α升压效应，表现为β降压效应。此现象称为??肾上腺素作用的翻转。
、感染中毒性休克时中心静脉压升高，心脏排出量低，适用于糖皮质激素或异丙肾上腺素。过敏性休克才首选肾上腺素。
、只有麻*碱升压作用温和，易于控制，是防治腰麻时低血压的最佳药物。
、去甲肾上腺素外漏导致局部血管收缩，组织缺血坏死，其机制与激动α受体有关，解救可用??α受体阻断药酚妥拉明。
、酚妥拉明引起血压降低时，升压可用去甲肾上腺素酚妥拉明是α受体阻滞药，引起血管扩张，血压下降，治疗应用α受体激动药对抗之。肾上腺素、间羟胺、麻*碱三药对血管的作用与α、β受体均有关，预先用酚妥拉明，再用这些药物只会表现为β受体的降压作用，加重症状，故不宜使用。
、异丙肾上腺素通过激动β1受体加快房室传导。其余四种药物虽然也可激动β1受体，但对α受体也有较强作用，使血管收缩，外周循环阻力增加，反射性的引起心率减慢。故治疗房室传导阻滞应选择异丙肾上腺素。
、肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药，既可以抑制过敏性介质的释放，又可激动α受体使血管收缩，血压回升，减少渗出，可减轻声门水肿，扩张支气管平滑肌，缓解呼吸困难等症状。糖皮质激素尽管也可用于过敏性疾病，但对过敏性休克症状改善不及肾上腺素，主要用于感染性休克。异丙肾上腺素也适用于低排高阻的感染性休克。
、去甲肾上腺素口服易被肠道碱性环境破坏而失效，不易吸收，在酸性环境中稳定，1～3mg稀释后口服，可使食道胃黏膜血管收缩，产生止血效果。
、山莨菪碱具有明显的外周抗胆碱作用，对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和血压下降，但该药不易跨过血-脑屏障，故中枢作用弱，口服吸收差，多用注射给药。
、阿司匹林对慢性钝痛效果好，但对绞痛效果差。阿片类镇痛药对各种疼痛均有作用，但成瘾性强。阿托品对内脏平滑肌有松弛作用，对胃肠道和膀胱平滑肌的作用强，对胆道、输尿管和支气管作用弱，故胆绞痛、肾绞痛时不能单用阿托品，宜加用阿片类镇痛药。
、阿托品对眼的作用包括扩瞳、升高眼内压、调节麻痹，而青光眼患者的眼内压本来就高，故不适宜用阿托品。
、毛果芸香碱
、东莨菪碱是洋金花的主要成分，对中枢作用强。
、米库溴铵可迅速被假性胆碱酯酶水解。
、维库溴铵对心血管影响小。
、能引起神经节阻滞和组胺释放的肌松药是右旋筒箭毒碱。
、临床上以肌颤搐由多少恢复至多少之间的时间为恢复指数由25%恢复至75%之间。
、神经肌肉接头后膜的N2胆碱受体被阻断95%时，肌颤搐才完全抑制。
当N2胆碱受体被阻断达75%以上时，肌颤搐的张力才出现减弱。
、非去极化肌松药与乙酰胆碱受体结合后，哪种变化正确——受体构型不改变-离子通道不开放。、去极化肌松药和非去极化肌松药的主要作用部位均在突触后膜。、导致神经肌肉接头后膜N2胆碱受体蛋白发生变化和离子通道开放必须有2个α蛋白亚基与激动剂分子相结合。、肌松药是含有季铵基的化合物，不易通过血-脑脊液屏障，故无明显中枢作用，包括镇静、镇痛作用。意义是什么？
、布比卡因心脏毒性大。丁卡因毒性大。
、普鲁卡因对皮肤、黏膜穿透性差，故不宜用于表面麻醉。、局麻药为弱碱性，pH升高，未解离型碱基增多，易穿透生物膜与细胞内受体结合，产生局麻作用。、局麻药引起的惊厥是抑制的减弱而不是兴奋的加强导致的。局麻药阻滞Na内流的作用具有使用依赖性。
心血管系统对局麻药的耐受性较中枢神经系统大。
局麻药在体液中以未解离的碱基和解离的阳离子两种形式存在。
、对抗局麻药中毒性惊厥的药物首选地西泮。、局麻药引起中枢神经系统兴奋的原因是中枢抑制性神经元更敏感，产生脱抑制作用。、局麻药中毒时对CNS的影响多为先兴奋后抑制。、局麻药的局部麻醉作用是通过其阻止动作电位所必需的何种离子内流钠离子。
、氯普鲁卡因水解速率最快。
、局麻药分子亲脂疏水性的主要结构是苯核。
、癫痫患者最不宜选用的麻醉药是恩氟烷。
恩氟烷不宜用于癫痫。
、硫喷妥钠不宜用于支气管哮喘患者的静脉麻醉药物。
、静脉麻醉药对循环系统兴奋作用最强的是氯胺酮。
、硫喷妥钠对脑血流量和颅内压的影响是使脑血管收缩，脑血流量减少，从而使颅内压下降。
、硫喷妥钠的禁忌证是紫质症患者。
、羟丁酸钠的特点是对呼吸、循环抑制轻。
、依托咪酯抑制肾上腺皮质功能，使皮质醇合成量减少，故不宜ICU长期镇静。、氯胺酮的禁忌症是精神病。、氯胺酮的特点是镇痛作用强。、硫喷妥钠的主要不良反应是刺激性强。、作用最持久的静脉全麻药是羟丁酸钠。、吸入浓度越高肺泡内麻醉药浓度上升越快。血气分配系数系指吸入麻醉药浓度在血气两相中达到平衡时的比值。
分配系数小者，诱导、苏醒都快。
提高每分通气量，肺泡内吸入麻醉药浓度上升快。
同时吸入两种浓度的气体，低浓度气体比单用时肺泡内浓度上升快。
、N2O是明确唯一吸入高浓度的吸入麻醉药，若氧化亚氮流量计或氧流量计不准时，易造成缺氧。血／气分配系数最小的吸入麻醉药是氧化亚氮。
、七氟烷的主要缺点是有潜在的肝毒性。、异氟烷的主要优点是循环抑制轻、毒性低。、恩氟烷可引起中枢神经系统兴奋。、与吸入麻醉药合用易引起第二气体效应的药物是氧化亚氮。、代谢率最低的吸入麻醉药是异氟烷。、MAC是效价强度。、MAC代表的作用是镇痛。、影响吸入麻醉药诱导快慢的主要因素是影响吸入麻醉药诱导快慢的主要因素是血/气分配系数。、瑞芬太尼可被酯酶迅速水解，作用快而时间短，不论静脉输注时间多长，其即时??半衰期始终在4分钟内。、舒芬太尼与阿片受体的亲和力比芬太尼强，代谢物亦有药理活性，故镇痛作用强而久。、阿芬太尼在体内解离少，在肝内代谢快，镇痛作用快而短。、芬太尼的镇痛作用约为吗啡的倍指的是效价强度。指产生同样镇痛作用，吗啡用量约为芬太尼的倍，如10mg吗啡的镇痛作用与0.1mg芬太尼相似。、单次静注芬太尼作用持续时间短暂的主要原因是再分布。、芬太尼及其衍生物在麻醉方面几乎取代吗啡的主要原因是血流动力学更稳定。、阿芬太尼比芬太尼作用时间短。、纳洛酮纳洛酮消除半衰期短，口服多被肝脏破坏，多注射给药，应用不便。
、吗啡可使瞳孔缩小。
：吗啡可收缩平滑肌，使胆内压升高，阿托品可使平滑肌松弛。
、氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用主要是因为阻断外周血管α受体。氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素只保留β样作用。
：氯丙嗪虽可引起其他不良反应，但阻断DA受体，引起锥体外系反应，为其特有的不良反应。
、氯丙嗪不能阻断运动终板突触后膜M受体。、氟马西尼是苯二氮受体特异性阻断剂，只能拮抗地西泮等苯二氮类药物。本身无明显药理作用、易溶于水、消除半衰期短是咪达唑仑广泛应用于麻醉的主要原因。、Benzodiazepines的依赖性和成瘾性虽低，但长期应用亦会产生。、某药半衰期为5小时，一次静脉注射后，从体内基本消除需1天左右。、受体部分激动药的内在活性a等于0-1。、可乐定主要通过激动中枢肾上腺素能神经元上的α2受体而实现降压作用。其降压作用一方面通过激动中枢孤束核的α2肾上腺素受体，抑制脊髓前侧角交感神经细胞发放冲动，而兴奋外周突触前膜α2受体使去甲肾上腺素释放减少，另一方面还与咪唑啉受体有关。通过抑制血管运动中枢，使外周交感神经的活性降低，从而引起血压下降。可乐定的降压作用还取决于机体原有交感神经的紧张力，即血压正常者降压作用较弱，高血压患者的降压作用较强。、异丙肾上腺素为β肾上腺素受体激动剂，但对β1和β2肾上腺素受体无选择性，对α肾上腺素受体几无作用。异丙肾上腺素对心脏具有正性变力性与变时性作用，使心率、心肌收缩力、心脏自律性增高。异丙肾上腺素对皮肤和黏膜血管无明显作用，通过兴奋β2肾上腺素受体使骨骼肌血管扩张。异丙肾上腺素通过兴奋β2肾上腺素受体使支气管平滑肌松弛。异丙肾上腺素适用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，对阿托品治疗差的心动过缓和合并肺动脉高压的心排血量综合征患者。、多巴胺输注速率为0.5～2μg/(kg·min)时，兴奋DA受体，使肾和肠系膜血管扩张，肾血流增加。多巴胺输注速率为2～10μg/(kg·min)，兴奋β肾上腺素能受体，使心肌收缩力增加，心输出量增加。10～20μg/(kg·min)大剂量输注时，主要呈现出α肾上腺素受体缩血管效应，肾血流量减少。
、酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料，在胞浆中经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，后者在多巴胺脱羟羧酶的催化下生成多巴胺。多巴胺进入囊泡，在多巴胺-β羟化酶的催化下生成去甲肾上腺素。其中酪氨酸羟化酶是合成去甲肾上腺素的限速酶。
、肾上腺素激动α1、β2受体，增加肝糖原分解，抑制胰岛素释放，减少外周组织对葡萄糖的摄取，提高血糖；激活β3受体，加速脂肪分解。
、麻*碱与肾上腺素相似，激动α、β受体。强度弱于肾上腺素，但作用持续时间约为肾上腺素的10倍。中枢作用较强，反复用药可出现快速耐受（脱敏感）。
、普萘洛尔、吲哚洛尔和噻吗洛尔等对β受体的亚型呈非选择性的阻滞；美托洛尔具有剂量依赖选择性阻滞β1受体的作用；拉贝洛尔对α、β受体均有阻滞作用。
、酚妥拉明对心脏有兴奋作用，使心肌收缩力升高，心率加快，心排血量增加，为α肾上腺素受体阻断药。
、酚妥拉明选择性阻滞α受体，舒张血管，对阻力血管的作用大于容量血管，外周阻力下降，血压下降，肺动脉压下降。对??心脏也有兴奋作用，心肌收缩力增强，心率增快，心排血量增加。
、多巴酚丁胺选择性激动β1受体，对β2受体、α受体作用较弱，对多巴胺受体及β3受体无激动作用。
、多巴胺——既能增强心肌收缩力并能剂量依赖性地选择性扩张周围血管。
、患者血压偏低、心率偏快，宜选用对循环影响小的静脉麻醉药，依托咪酯适宜。患者转氨酶升高，提示肝功能受损，肌松药宜选用不依赖肝代谢的阿曲库铵。长期嗜酒的人可增加异氟烷MAC30%～50%。长期嗜酒，那么当术中吸入异氟烷时，MAC可能升高。
、药效学主要研究药物对机体的生理生化效应及其机制，并研究药物剂量与效应之间关系的规律。药代动力学是研究机体对药物的处理过程的科学，即研究药物在体内吸收、分布、排泄及代谢的过程及血药浓度随时间变化的规律的科学。最大效能简称效能，是药物引起最大效应的能力。??效价强度定义：产生一定药理效应所需的剂量，简称效价，一般以标准品和被检品之间等效剂量的比值表示。药物生物转化是指药物进入机体内，多要发生化学结构的改变，称为生物转化，一般也称代谢。
、产生同样镇痛作用吗啡需要10mg，而哌替啶则需要mg。我们说吗啡的效价强度大于哌替啶。
、青霉素皮试时出现低血压、荨麻疹，这种情况属于变态反应。
、长期应用利舍平的患者，应用去甲肾上腺素后可能出现高敏反应。
、低血压的患者短时间内连续应用麻*碱可能出现快速耐药性。
、吸入高浓度时冠脉扩张可能出现窃血综合征的是——异氟烷。
、神经肌肉阻滞作用最强的是地氟烷。、遇钠石灰不稳定，发生降解反应的是——七氟烷。、依托咪酯对心率无明显影响，对冠脉有轻度扩张作用。
、乙酰胆碱、氨甲酰胆碱的作用是激动M-R和N-R。毛果芸香碱的作用是激动M-R。
烟碱的作用是激动N-R。
阿托品的作用是阻断M-R。
、使用??琥珀胆碱是易感人群发生恶性高热的重要诱因。??泮库溴铵的副作用有高血压和心动过速。这些心血管系统的作用是由迷走神经阻滞和交感神经刺激联合引起的，后者是药物对神经节的刺激，从肾上腺素能神经末梢释放的儿茶酚胺，以及抑制儿茶酚胺再摄取联合作用的结果。由于独特的代谢方式，阿曲库铵的作用时间可因为低体温和不同程度的酸中毒而显著延长。
、目前起效最快，作用时间最短的阿片类药物瑞芬太尼。
、镇痛作用最强的药物是舒芬太尼。
、具有镇痛、镇静及降压作用的药物是可乐定。
、可用于治疗上消化道出血的药物是去甲肾上腺素。
、异丙肾上腺素的作用机制激活腺苷环化酶。
异丙肾上腺素的作用机制激活腺苷环化酶。
、米力农的作用机制是抑制磷酸二酯酶Ⅲ。、地高辛的作用机制是抑制钠钾泵。
、利多卡因容易出现快速耐药性。
、丁哌卡因有较强的心脏毒性，可能引起室性心律失常，复苏困难。
、治疗量的硝普钠一般不会释放足以引起中毒量的氰化物，但在药物过量、肝肾功能不全、维生素B缺乏和硫代硫酸盐不足时，由于氰化物不能迅速解毒而积聚，可出现氰化物中毒。
??腺苷是体内三磷腺苷的代谢产物之一，为内源性血管扩张物质。
乌拉地尔具有中枢和外周扩血管作用。其外周扩血管作用主要是阻滞神经突触后α受体，也可阻滞α受体，对抗儿茶酚胺直接收缩血管。中枢作用则通过刺激延髓的5-HT受体，调节心血管中枢的活性。
、硝普钠使用过量可出现氰化物中毒的药物是。
、具有中枢和外周双重扩血管作用的药物是乌拉地尔。
、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是奎尼丁。
奎尼丁为Ⅰa类抗心律失常药，其不良反应包括腹泻、恶心、低血压、尖端扭转型室速及迷走神经阻断作用。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，为现有的最有效的抗心律失常药物之一，可用于难治性的房性或室性心律失常。
、胺碘酮可用于难治性的房性或室性心律失常的药物。
、低分子右旋糖酐的半衰期约为6小时。
中分子右旋糖酐的半衰期约为12小时。全氟碳化合物半衰期为30～60小时。
、肝病患者合成白蛋白减少，使大多数麻醉药物进入血液后与白蛋白结合的部分减少，而药理活性部分相应增多，有可能出现药物敏感现象，甚至发生相对逾量中毒，因此必须??减少用药剂量。
此外，在球蛋白增高的肝病患者，可见药物敏感性降低，例如非去极化肌松药与球蛋白结合增多，使药物活性部分减少，因此??药效减弱，需??增加剂量才达肌松效果。
肝脏合成的凝血因子中，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为维生素K依赖因子。维生素K并不参与这4种因子的合成，这4种因子的前体在肝细胞内合成，但需维生素K将其活化。术前补充维生素K，可使凝血酶原时间恢复正常。
、糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量??增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞??减少，其原因各不相同。
红细胞和血小板的增加是由于骨髓造血功能增强；
中性粒细胞的增加可能是由于附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血液循环增多所致。
糖皮质激素可抑制胸腺与淋巴组织的细胞分裂，减弱淋巴细胞的DNA合成过程，从而使淋巴细胞生成减少。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与嗜酸性粒细胞的破坏。所以，肾上腺皮质功能减退的患者常有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞增加，中性粒细胞减少和贫血等表现，因此，测定血液嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量可作为衡量肾上腺皮质功能的指标之一。盐皮质激素以醛固酮为代表。醛固酮对水盐代谢的作用最强。
、新生儿的潮气量为6～7ml/kg，与成人相似。但新生儿氧耗量高，为6～8ml／(kg·min)，为成人3～4ml/(kg·min)的2倍。为满足代谢率高的需要，婴幼儿只能靠增加呼吸频率来提高每分通气量和肺泡通气量。新生儿、婴儿的喉头位置较高，声门位于颈3～4平面（成人为颈5～6平面），其长轴向前、向下，声带由后上方向前下方倾斜（成人声带轴线与气管轴线垂直）；会厌软骨呈U形，较硬、较长，在声门上方向后呈45°角，故可造成声门暴露和气管内插管困难。老年人心律失常的发生率随年龄增长而增加，多见室上性和室性早搏。老年人肾单位数量减少，肾血流量进行性下降，近80岁时可降低50%；肾小球滤过率亦降低。
、老年人的肾单位减少。
老年人心律失常的发生率随年龄增长而增加。
、表现为双目睁开，眼睑开闭自如，但意识内容均消失的是醒状昏迷。
、表现为觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失，角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射、瞳孔对光反射均消失的是昏迷。
、瞳孔对光反射的基本中枢位于中脑上丘。
咽反射的基本中枢位于延髓。
腹膜反射的基本中枢位于延髓和脊髓侧角灰质。
使用吸入麻醉药氧离曲线左移。
可反映右室舒张末期压力的指标是CVP。
临床常用反映心室肌后负荷的指标是MAP。
更能反映心室肌后负荷的指标是SVR或PVR。
钾离子升高会引起心肌细胞兴奋性先升高后降低。
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