心梗基本概念名词解释汇总来源于网络)病例报告表（CaseReportForm，CRF）：指按试验方案所规定设计的一种文件，用以记录每一名受试者在试验过程中的数据。包括纸质病历报告表和电子病历报告表，现在一般都采用电子病历报告表。2)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，但心电图不具有典型的ST段抬高，而是表现为ST段正常，压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死。NSTEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性非闭塞性血栓，或虽为闭塞性血栓，但侧支循环较好，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。3)Killip分级：根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法将急性心肌梗死患者分为以下四级，各级有其相应的血流动力学改变。Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率0-20%。Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于00次/分，病死率85-95%。4)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。5)导联T波倒置:T波倒置是一种临床常见的心肌缺血的病，运动时T波更低或倒置，尤其心动过速时，口服钾盐可以预防发生，多见于瘦长无力型体型，T波倒置也可见于肥胖的青年人。6)COPD:慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。7)ST-T段:ST段正常的ST段多数位于基线上,但亦可有一定程度的上、下偏移。ST段向上偏移称为ST段抬高,ST段向下偏移称为ST段下移。ST段抬高在肢体导联和胸导联的V4~V6,不应超过0.mV。在V、V2导联ST段抬高不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV。ST段下移,在aVR导联不超过0.mV,在其他导联都应不超过0.05mV。ST段的正常时限为0.05~0.5秒。ST段改变包括ST段的下移、抬高、延长及缩短。8)PCI:PCI又称为冠状动脉介入手术，也被称为心脏支架手术，是通过穿刺血管，使导管在血管中前行，到达冠状动脉开口处，用特殊的传送系统将支架输送到需要安放的部位，然后放置、撤出导管结束手术。该手术具有疗程短、创伤小、疗效显著等优点，近年来发展迅速。9)CABG:CABG，冠状动脉旁路移植术（也称作冠脉搭桥术），在20世纪60年代起源于美国。CABG的主要原理是使用自身血管（乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、大隐静脉等）在主动脉和病变的冠状动脉间建立旁路（"桥"），使主动脉内的血液跨过血管狭窄的部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌血供。0)AE:不良事件定义为由医疗导致的伤害，与疾病的自然转归相反，延长了病人的住院时间，导致残疾的一切事件，包括可预防和不可预防的不良事件。不可预防的不良事件指正确的医疗行为造成的不可预防的损伤；可预防的不良事件指医疗中由于未能防范的差错或设备故障造成的损伤)SAE:严重不良事件（SeriousAdverseEvent，SAE）指临床试验过程中发生需住院治疗、延长住院时间、伤残、影响工作能力、危及生命或死亡、导致先天畸形等事件。2)LVEF:左室射血分数，即LVEF（LeftVentricularEjectionFractions），是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉，正常成人静息状态下，心室舒张期的容积：左心室约为45ml，右心室约为37ml，博出量为60-80ml，即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血分数，一般50%以上属于正常范围，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。3)ICU:重症监护室,收治对象：急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、重症心衰、恶性心律失常、心脏介入术后、重症心肌炎及高血压危象等随时有生命危险的患者。4)EICU:急诊重症监护室,收治对象：心肺复苏后，生命体征不稳者；各种严重中毒、电击伤、淹溺者；各种休克患者；严重感染致休克等生命体征不稳患者；多系统严重疾病者；多脏器功能衰竭者等5)CCU:重症心脏病监护病房,收治对象：急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、重症心衰、恶性心律失常、心脏介入术后、重症心肌炎及高血压危象等随时有生命危险的患者6)SPO2:血氧饱和度（SPO2）,将探头指套固定在病人指端，利用手指作为盛装血红蛋白的透明容器，使用波长nm的红光和nm的近红外光作为射入光源，测定通过组织床的光传导强度，来计算血红蛋白浓度及血氧饱和度。通过SPO2监护，我们可以得到SPO2，脉率，脉搏波7)ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。8)ARB:ARB是目前最常用的高血压一线治疗药物之一。ARB通过选择性阻断血管紧张素受体(AT),阻断了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)收缩血管、升高血压、促进醛固酮分泌、水钠潴留、交感神经兴奋等作用，产生与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相似的药理学作用。另一方面，由于AngⅡ合成反馈性增加，血液与组织中AngⅡ水平升高，作用于AT2,产生扩血管、抗细胞增殖、调节细胞凋亡等作用。9)ALT:谷丙转氨酶，简称ALT（全名谷氨酸-丙酮酸转氨酶,简称GPT）升高在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官，该脏器是不是正常，对人体来说是非常重要的。GPT升高是肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类肝炎都可以引起GPT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。转氨酶升高有时是因为受检者服用了扑热息痛（对乙酰氨基酚）、消炎痛，以及含扑热息痛的新康泰克、白加黑等感冒药而引起的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药、抗甲状腺药，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。20)AST:谷草转氨酶，又名天门冬氨酸氨基转移酶，是转氨酶中比较重要的一种。它是医学临床上肝功能检查的指标，用来判断肝脏是否受到损害。一个健康人正常情况下，谷草转氨酶的正常参考值为3～35U/L（单位每升）。2)TBIL:总胆红素totalbilirubin包括直接胆红素和间接胆红素。胆红素是胆汁盐的代谢产物，存在于血浆之中，与血浆颜色有关。22)Cys-C:血清胱抑素C(cystatinC、cystatin3、gammatrace、胱抑素C、半胱氨酸蛋白酶抑制剂、胱蛋白、后γ-球蛋白，或神经内分泌基本多肽)，是由CST3基因编码的一种蛋白质，其分子量小()由体内有核细胞恒定产生，能自由通过(滤过)肾小球，且肾小管上皮细胞不分泌亦不重吸收，主要用作肾功能的生物标记。23)BUN:即指“血尿素氮”，血浆中除蛋白质以外的一种含氮化合物，它从肾小球滤过而排出体外。在肾功能不全失代偿时，BUN将升高。所以临床以将其作为判断肾小球滤过功能的指标。24)Cr:流动比率是流动资产对流动负债的比率，用来衡量企业流动资产在短期债务到期以前，可以变为现金用于偿还负债的能力。一般说来，比率越高，说明企业资产的变现能力越强，短期偿债能力亦越强；反之则弱。一般认为流动比率应在2：以上，流动比率2：，表示流动资产是流动负债的两倍，即使流动资产有一半在短期内不能变现，也能保证全部的流动负债得到偿还。25)cTnI：cTn心肌肌钙蛋白是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。26)cTnT：心肌肌钙蛋白I，是原肌球蛋白结合亚基.TnT也有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控.27)NT-proBNP：心肌细胞首先合成08个氨基酸的BNP原，称之为proBNP（BNP前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下列解为NT-proBNP（氨基末端-proBNP或N端-proBNP）和生物活性激素BNP。两种多肽都释放进入血循环。两者来源相同并且等摩尔分泌。28)ECG：心电图。心电图可分为普通心电图、24小时动态心电图、His束电图、食管导联心电图、人工心脏起搏心电图等。应用最广泛的是普通心电图及24小时动态心电图。29)左西孟旦药物:左西孟旦（Simendan）是一种治疗心力衰竭的药物，分子式是C4H2N6O，左西孟旦的化学名称为：(R)-[[4-(,4,5,6-四氢-4-甲基-6-氧代-3-哒嗪基）苯基]-亚肼基]-丙二腈。30)心率：心率是指正常人安静状态下每分钟心跳的次数，也叫安静心率，一般为60～00次/分，可因年龄、性别或其他生理因素产生个体差异。一般来说，年龄越小，心率越快，老年人心跳比年轻人慢，女性的心率比同龄男性快，这些都是正常的生理现象。安静状态下，成人正常心率为60～00次/分钟，理想心率应为55～70次/分钟（运动员的心率较普通成人偏慢，一般为50次/分钟左右）。3)血压：人的血液输送到全身各部位需要一定的压力，这个压力就是血压。血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。32)高血压:高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥40毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。血压值和危险因素评估是诊断和制定高血压治疗方案的主要依据，不同患者高血压管理的目标不同，医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。在改善生活方式的基础上，推荐使用24小时长效降压药物控制血压。除评估诊室血压外，患者还应注意家庭清晨血压的监测和管理，以控制血压，降低心脑血管事件的发生率。33)低血压：低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。由于高血压在临床上常常引起心、脑、肾等重要脏器的损害而备受重视，世界卫生组织也对高血压的诊断标准有明确规定，但低血压的诊断尚无统一标准。一般认为成年人上肢动脉血压低于2/8kPa（90/60mmHg）即为低血压。根据病因可分为生理性和病理性低血压，根据起病形式可分为急性和慢性低血压。34)呼吸：呼吸，是指机体与外界环境之间气体交换的过程。人的呼吸过程包括三个互相联系的环节：外呼吸，包括肺通气和肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。正常成人安静时呼吸一次为6.4秒为最佳，每次吸入和呼出的气体量大约为毫升，称为潮气量。当人用力吸气，一直到不能再吸的时候为止；然后再用力呼气，一直呼到不能再呼的时候为止，这时呼出的气体量称为肺活量。正常成人男子肺活量约为3-毫升，女子约为2-3毫升。一个呼吸分为三个部分：呼气、屏息、吸气。35)休克：休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。36)超声心动图:超声心动图是应用超声波回声探查心脏和大血管以获取有关信息的一组无创性检查方法。包括M型超声、二维超声、脉冲多普勒、连续多普勒、彩色多普勒血流显像37)冠心病:冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。38)高脂血症:高脂血症是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。39)糖尿病:对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病；而有些国家则以65岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病；而后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数型糖尿病患者。因此必须了解老年糖尿病的诸多特点以便合理地进行防治。40)急性心衰：急性心力衰竭（AHF）是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。4)慢性心衰：心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。临床主要表现为呼吸困难、乏力和体潴留。慢性心力衰竭（CHF）是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。治疗心衰的目标不仅是改善症状、提高生活质量，而且针对心肌重构的机制，延缓和防止心肌重构的发展，降低心衰的住院率和死亡率。42)陈旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死是什么呢？急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。43)房颤：心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加。44)心脏瓣膜手术：瓣膜成形术，即对损害的瓣膜进行修理。瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣，而对于于严重的心脏瓣膜病变，特别是风湿性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式。45)心肌病（肥厚型、限制型、扩张型）:心肌病（DDM）是一组由于心脏下部分腔室(即心室)的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变。其临床表现为心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因一般与病毒感染、自身免疫反应、遗传、药物中毒和代谢异常等有关。按病理可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。()扩张型心肌病（DCM）：扩张型心肌病可能和某些因素病毒、细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关，其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。本病的病因及发病机制尚不清楚，除特发性和家庭遗传性外，今年认为与持续性病毒感染、自身免疫引起的心肌损害有关。病理变化以心腔扩大为主，心室壁变薄，且常伴附壁血栓。瓣膜、冠状动脉无变化。肉眼观，心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可达g~g以上。两侧心室肥大，四个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚，可见附壁性血栓。镜下，部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化，见有小瘢痕，病变以左室为重，肉柱间隐窝可见附壁血栓。有时可见部分心肌细胞变性。(2)肥厚性心肌病（HCM）：病因不明，常有明显家族史，目前认为是常染色体显性遗传疾病，常为青年猝死的原因；儿茶酚胺代谢异常，高血压，高强度运动为其仲发因素。(3)限制型心肌病（RCM）：主要病理变化为心脏间质纤维增生，即心内膜下纤维性增厚，心事内膜硬化，扩张明显受限。本病多见于热带和温带地区，我国仅有散发病例。46)肺动脉高压:肺动脉高压是一种极度严重的疾病。75%患者集中于20～40岁年龄段，5%患者年龄在20岁以下。肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。此外，心脏听诊可闻P2亢进。如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心衰竭。在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或0年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，现已有多种治疗手段。47)风湿性心脏病:风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。临床上狭窄或关闭不全常同时存在，但常以一种为主。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5～5岁，复发多在初发后3～5年内。48)心肌炎;心肌炎(myocarditis)是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎性病变。炎性病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。其病因可以是各种感染、自身免疫反应及理化因素。病程可以是急性(3个月以内)、亚急性(3～6个月)和慢性(半年以上)的。在我国病毒性心肌炎较常见。临床表现通常与受损伤心肌的量有关。轻型心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率高。应加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。49)慢性肾脏疾病:慢性肾脏病(CKD）定义：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损害病史大于3个月），包括肾GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因GFR下降（60ml/min·.73m2）超过3个月，即为CKD。50)肝硬化肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。5)肝衰竭:肝脏作为人体的重要器官之一，因其具有合成、解毒、代谢、分泌、生物转化以及免疫防御等功能，故又被称为“加工厂”。当受到多种因素（如病毒、酒精、药物等）引起严重损害时，造成肝细胞大量坏死，导致上述功能发生严重障碍或失代偿，进而出现以凝血机制障碍和*疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群，称之为肝衰竭。临床以极度乏力、食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、神志改变等为主要症状，由于病情进展迅速、治疗难度高，医疗费用昂贵，总体预后较差。52)脑血管疾病:心脑血管疾病是心脏血管和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。心脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，具有高患病率、高致残率和高死亡率的特点，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理，全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达万人，居各种死因首位。53)恶性肿瘤:肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控导致异常增生与分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生长，他的生长不受正常机体生理调节，而是破坏正常组织与器官，这一点在恶性肿瘤尤其明显。与良性肿瘤相比，恶性肿瘤生长速度快，呈浸润性生长，易发生出血、坏死、溃疡等，并常有远处转移，造成人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等，最终造成患者死亡。54)肝肾功能检查：肝功能检查是通过各种生化试验方法检测与肝脏功能代谢有关的各项指标、以反映肝脏功能基本状况的检查。由于肝脏功能多样，所以肝功能检查方法很多。肝功能检查是诊断肝胆系统疾病的一种辅助手段，如果要对疾病作出正确诊断，还必须结合患者病史、体格检查及影象学检查等，进行全面综合分析。另外需要指出的是，肝功能检查的项目有很多，但是并不是每一个检查项目都需要做，通常医生会结合患者病史和症状选择一组或其中几项检查。55)血生化：血生化就是很多项目了，就是生化室能做的全套项目·一般包括血糖血脂肝功肾功（尿素氮二氧化碳结合力肌酐尿酸尿微量蛋白）离子淀粉酶心肌酶等等，临床意义那更多了，最好还是按个搜吧，但主要的就是诊断身体主要系统的指标，比如肝功能是检查肝胆消化系统的，可以提示这方面的疾病，肾功能是检查肾脏和泌尿系统的指标的。心肌酶是检查心脏功能系统的。离子是看血液中的钾钠氯钙的，很多血常规包括20项，但主要项目是四项：白细胞红细胞血小板血红蛋白。其他项目是围绕这四项的辅助项目。也就是主要那四项正常就基本没什么问题，血常规是诊断血液疾病或身体有无炎症贫血或凝血问题的检查。56)凝血酶原活动度:凝血酶原活动度(PTA):prothrombintimeactivity，指的是判断肝细胞坏死的严重程度及预后的敏感指标。在肝脏功能正常时，凝血因子的含量和活动度在正常范围。57)心肌损伤标志物:心肌损伤早期标志物：指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物。现在已知的诊断ACS的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。主要类型：C反应蛋白（CRP），肌红蛋白（Mb）。58)肌酐清除率：肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约00g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。计算公式为:Ccr=(40-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)或Ccr=[(40-年龄)×体重(kg)]/[0.88×Scr(umol/L)]，女性按计算结果×0.85。59)心动过速：成人每分钟心率超过00次称心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速；若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。60)室性心动过速：室性心动过速（VT）是指发生在希氏束分叉以下的束支、心肌传导纤维、心室肌的快速性心律失常，Wellens将其定义为：频率超过00次/min，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动，包括单形非持续性和持续性室性心动过速以及多形室性心动过速，如果是心脏电生理检查中心脏电刺激所诱发的室性心动过速，则必须是持续6个或6个以上的快速性心室搏动（频率00次/min）。室性心动过速可以起源于左心室及右心室，持续性发作时的频率常常超过00次/min，并可发生血流动力学状态的恶化，可能蜕变为室扑，室颤，导致心源性猝死，需要积极治疗。6)尖端扭转型室性心动过速:尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率～次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著。62)肝功能衰竭:肝功能衰竭(hepaticfailure)肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。63)肾功能衰竭：肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期（氮质血症期）,患者有乏力，食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。64)缩窄性心包炎：缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈者约占0%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起。早期施行心包切除术可避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄。65)血清总胆红素：血清胆红素，是体内衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白而产生的，它包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。66)血浆凝血酶原活动度：凝血酶原活动度(PTA):prothrombintimeactivity，指的是判断肝细胞坏死的严重程度及预后的敏感指标。在肝脏功能正常时，凝血因子的含量和活动度在正常范围。凝血酶原时间正常值为2-4秒，它的正常活动度为75%～00%。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。小于40%可诊断急性重症肝炎。67)血肌酐：血肌酐（Serumcreatinine,Scr），一般认为是内生血肌酐，内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。68)室性颤动：心室颤动（ventricularfibrillation，VF，简称室颤）是由于许多相互交叉的折返电活动波引起，其心电图表现为混乱的记录曲线在细胞水平，电活动可能还是存在的，但从心脏整体效应来看并无机械收缩，因无有效心排量。69)硝酸酯类药物：硝酸类药物是一种预防性药物，副作用是耐受性和使血管扩张，可以作为治疗冠状动脉痉挛性心绞痛，钙离子拮抗剂、劳力型心绞痛使用。70)人重组脑利钠肽：是药品名，通用名为冻干重组人脑利钠肽，适用于患有休息或轻微活动时呼吸困难的急性失代偿心力衰竭患者的静脉治疗。7)利尿剂：利尿剂，是有液体潴留心力衰竭（心衰）患者治疗策略的重要组分。单用呋塞米或单用卡托普利治疗对比试验发现，液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者，而非用利尿剂者。多中心试验所纳入的患者均是症状和液体潴留得到了完全控制，用单一利尿剂治疗不能长时间保持临床稳定的心衰患者，且利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联合应用，出现临床失代偿的机会减少。因此，利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物。72)袢利尿剂：袢利尿剂又称同向转运子抑制剂。袢利尿剂主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，其代表药物是呋塞米。其他药物如布美他尼、依他尼酸、托拉塞米等的作用部位、机制以及对电解质的影响虽与呋塞米相似。布美他尼具有高效、低毒、速效、短效的特点。73)托伐普坦：托伐普坦片(商品名:Samsca)，特异性拮抗精氨酸加压素，用于治疗高容或等容性低钠血症伴心力衰竭、肝硬化、抗利尿激素分泌异常综合征。74)多巴酚丁胺:多巴酚丁胺治疗心力衰竭尤其是慢性心力衰竭疗效比多巴胺好。其正性肌力作用远比洋地*强。对各种难治性或顽固性心力衰竭短程应用多巴酚丁胺和硝普钠进行治疗数日，常可取得明显疗效。用药期间应监测心电图、血压、心排血量等75)磷酸二酯酶抑制剂:磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesteras，PDEs)是一种抑制磷酸二酯酶活性的药物。选择性的磷酸二酯酶3,4，5抑制剂在心衰哮喘阳痿等疾病中，具有广泛的应用前景。通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高细胞内cAMP浓度，增加Ca++内流，产生正性肌力作用。除正性肌力作用外，磷酸二酯酶抑制剂还通过增高血管平滑肌细胞内cAMP含量而具有扩血管作用。76)（米力农/氨力农等）:临床上用于慢性充血性心力衰竭，顽固性心力衰竭77)洋地*类:洋地*类药物具有增强心肌收缩力（正性肌力作用）和减慢心率（负性频率作用），可增加心排血量而不增加心肌氧耗量，为最常用的强心药物。78)急性心衰发作:急性心力衰竭（AHF）是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。79)恶性心律失常:恶性心律失常指在短时间内引起血流动力学障碍，导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。它是根据心律失常的程度及性质分类的一类严重心律失常，也是一类需要紧急处理的心律失常。80)肺充血:指肺动脉血流增多8)肺部啰音：肺部啰音（Lungrales）听诊呼吸音时，当空气通过含有分泌物的气管、支气管，或通过因痉挛或肿胀而狭窄的支气管时，在呼吸音的基础上，又听到一种附加的呼吸杂音即啰音。出现啰音多表明肺部有病变，医院进行对因、对症处理。82)阿司匹林：解热镇痛药。用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集。83)氯吡格雷：氯吡格雷，用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如近期发作的脑卒中、心肌梗死和确诊的外周动脉疾病。84)替格瑞洛：用于急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死）患者，包括接受药物治疗和经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者，降低血栓性心血管事件的发生率。与氯吡格雷相比，本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或卒中复合终点的发生率，两治疗组之间的差异来源于心血管死亡和心肌梗死，而在卒中方面无差异。85)他汀类：他汀类药物(statins)是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，此类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶(HMG-CoA)还原酶.86)醛固酮受体拮抗剂:醛固酮具有多种病理生理作用，可以引起中枢性高血压，加速内皮损伤（儿茶酚胺增强其作用），降低心率变异，诱发室性心律失常，促进钠潴留、钾和镁丢失，促进心肌纤维化、坏死及炎症，损害纤维蛋白溶解系统。非选择性醛固酮受体拮抗剂螺内酯可以降低充血性心力衰竭病人病死率，但是男性乳腺增生症等与性激素相关的副作用，限制了其在高血压治疗方面的应用。87)地高辛:地高辛是中效强心苷类药物，为白色结晶或结晶性粉末；无臭；味苦。在治疗时，对心脏的作用表现为正性肌力作用，减慢心率，抑制心脏传导。适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。在洋地*类药物中，地高辛排泄较快而且蓄积性较小，口服吸收不完全，也不规则，人中毒血药浓度2.73～3.9nmol/L，成人致死量0mg。88)血运重建：急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA）.ACS血运重建术包括：溶栓治疗、冠状动脉支架术、冠状动脉搭桥术。通过上述治疗使心肌存活和恢复功能。
本站所提供内容均来源于网友提供或网络搜集，由本站编辑整理，仅供个人研究、交流学习使用，不涉及商业盈利目的。如涉及版权问题，请联系本站管理员予以更改或删除.互联网是一个资源共享的生态圈，我们崇尚分享。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇