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药物诱发的免疫性溶血性贫血 [复制链接]

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药物诱发的免疫性溶血性贫血

1、药物诱发的免疫性溶血性贫血(drug-inducedimmunehemolyticanemia)是由于药物或其代谢产物与红细胞膜相互作用,与膜结合或改变了膜结构,从而产生了抗药物抗体或抗红细胞抗体,发生血管外或血管内的免疫性溶血贫血。

2、该类溶血性贫血不同于自身免疫性溶血性贫血和某些红细胞酶缺陷等接触一些氧化药物引起的溶血性贫血。

3、引起该类溶血的抗体可分为两大类/p>

⑴一类为药物依赖性抗体

主要为IgG或IgM抗体,可激活补体引起急性溶血。

⑵另一类为自身抗体

主要为IgG,一般不引起补体结合反应。

3、临床上药物诱发的免疫性溶血性贫血主要有3种类型/p>

⑴半抗原细胞型

大剂量的药物(如青霉素)或其代谢产物可作为半抗原与红细胞膜非特异性结合形成复合物,并吸附血清蛋白形成抗原,刺激机体产生抗青霉素抗体,抗体与红细胞上青霉素分子结合后被脾内巨噬细胞吞噬破坏而溶血,主要为血管外溶血。

⑵免疫复合型

少量用药后(如奎宁、奎尼丁等),药物与蛋白质载体结合引起免疫反应,机体产生的抗体与药物形成抗原抗体复合物,非特异性地吸附于红细胞膜上,激活补体,引起血管内溶血,出现红蛋白尿和肾衰竭

⑶自身免疫型

长期应用甲基多巴等药物,药物或其代谢产物作用于红细胞膜蛋白使红细胞自身的抗原决定簇发生变化,刺激机体产生抗自身红细胞的抗体,引起血管外溶血。本病与温抗体型AIHA难以区别。

实验室检测见下表。

表:药物诱导的免疫性溶血性贫血的实验室检测特征

实验室特征半抗原细胞型免疫复合型自身免疫型外周血球形红细胞少见常见可见直接Coombs试验+(IgG,很少C3)+(C3)+(IgG,很少C3)间接Coombs试验未加药——/++加药+++抗体类型IgGIgG、IgM(常结合补体)IgG(可有Rh特异性)

1、根据临床表现及实验室检查,如有肯定的近期用药史,一般诊断不难,如停药后溶血迅速消失,诊断常可确定。

2、药物诱发的免疫性溶血性贫血,病程发展较慢,溶血多为轻至中度。

3、而药物所致的其他免疫性溶血性贫血(如G6PD缺乏症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血),起病急且溶血重,多为血管内溶血。

补充知识

免疫性溶血性贫血(immunehemolyticanemia)是由于红细胞表面结合抗体或(和)补体而引起溶血所致的贫血。

根据病因主要将其分为:

⑴自身免疫性溶血性贫血

①温抗体型免疫性溶血性贫血

②冷抗体型免疫性溶血性贫血

⑵同种异体免疫性溶血性贫血

①血型不合输血

②新生儿溶血症

⑶药物免疫性溶血性贫血

①自身抗体型免疫性溶血性贫血

②免疫复合物型免疫性溶血性贫血

③半抗原型免疫性溶血性贫血

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